Cường cận giáp là gì? Nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị

Cường cận giáp là một rối loạn nội tiết xảy ra khi các tuyến cận giáp (bốn tuyến nhỏ nằm phía sau tuyến giáp ở cổ) sản xuất quá nhiều hormone cận giáp (PTH). Tình trạng này dẫn đến tăng nồng độ canxi trong máu (hypercalcemia), có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe ảnh hưởng đến xương, thận, hệ thần kinh và các cơ quan khác. Hiểu rõ về cường cận giáp, từ nguyên nhân, biểu hiện đến các phương pháp chẩn đoán và điều trị hiện đại, là vô cùng quan trọng để bảo vệ sức khỏe. Việc trang bị kiến thức y khoa chính xác giúp mỗi cá nhân chủ động hơn trong việc nhận biết sớm các dấu hiệu bệnh và tìm kiếm sự chăm sóc y tế kịp thời. Đôi khi, các triệu chứng có thể mơ hồ hoặc không đặc hiệu, khiến việc chẩn đoán gặp khó khăn nếu không có sự thăm khám kỹ lưỡng và các xét nghiệm chuyên sâu.

Cường Cận Giáp Là Gì? Tổng Quan Về Rối Loạn Nội Tiết Phổ Biến

Cường cận giáp (Hyperparathyroidism) là tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự sản xuất quá mức hormone cận giáp (PTH) từ một hoặc nhiều tuyến cận giáp, dẫn đến rối loạn chuyển hóa canxi và phospho trong cơ thể, chủ yếu là tăng canxi máu. Hormone PTH đóng vai trò trung tâm trong việc điều hòa nồng độ canxi và phospho trong máu và xương; khi hormone này tăng cao bất thường, nó sẽ lấy canxi từ xương vào máu, tăng tái hấp thu canxi ở thận và tăng hấp thu canxi từ ruột (thông qua việc kích hoạt Vitamin D), tất cả đều góp phần làm tăng nồng độ canxi máu.

Các tuyến cận giáp là bốn tuyến nội tiết nhỏ, thường có kích thước bằng hạt đậu, nằm ở vùng cổ, phía sau tuyến giáp. Chức năng chính và duy nhất của chúng là sản xuất và tiết ra PTH. Bình thường, hoạt động của tuyến cận giáp được điều hòa chặt chẽ bởi nồng độ canxi trong máu theo cơ chế phản hồi ngược (negative feedback): khi canxi máu thấp, tuyến cận giáp tăng tiết PTH; khi canxi máu cao, tuyến cận giáp giảm tiết PTH.

Trong bệnh cường cận giáp, cơ chế điều hòa này bị phá vỡ. Tuyến cận giáp hoạt động quá mức và tiết ra lượng lớn PTH ngay cả khi nồng độ canxi máu đã ở mức cao hoặc bình thường. Sự dư thừa PTH kéo dài gây ra tình trạng tăng canxi máu mạn tính và hàng loạt các biến đổi bệnh lý khác.

Tầm quan trọng của việc hiểu rõ cường cận giáp:

• Phổ biến nhưng dễ bị bỏ sót: Mặc dù là một trong những rối loạn nội tiết phổ biến, cường cận giáp, đặc biệt là thể nhẹ hoặc không triệu chứng, thường chỉ được phát hiện tình cờ qua xét nghiệm máu định kỳ kiểm tra nồng độ canxi.
• Ảnh hưởng đa cơ quan: Tăng canxi máu mạn tính có thể gây tổn thương nhiều cơ quan và hệ thống trong cơ thể, bao gồm:
  • Hệ xương: Loãng xương, dễ gãy xương, đau xương, u xương nâu (brown tumors – hiếm gặp).
  • Hệ tiết niệu: Sỏi thận (do tăng bài tiết canxi qua nước tiểu), vôi hóa thận (nephrocalcinosis), suy giảm chức năng thận.
  • Hệ tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, chán ăn, táo bón, đau bụng, viêm tụy cấp.
  • Hệ thần kinh – tâm thần: Mệt mỏi, yếu cơ, trầm cảm, lo âu, khó tập trung, suy giảm trí nhớ, lú lẫn, hôn mê (trong trường hợp tăng canxi máu nặng).
  • Hệ tim mạch: Tăng huyết áp, rối loạn nhịp tim, vôi hóa mạch máu.
• Có thể điều trị hiệu quả: Hầu hết các trường hợp cường cận giáp nguyên phát có thể được chữa khỏi bằng phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp bị bệnh. Các thể cường cận giáp khác cũng có các phương pháp điều trị đặc hiệu.

Hiểu biết về cường cận giáp không chỉ giúp nhận diện sớm các dấu hiệu mà còn nhấn mạnh tầm quan trọng của việc kiểm tra sức khỏe định kỳ, bao gồm xét nghiệm nồng độ canxi máu, đặc biệt ở những người có yếu tố nguy cơ. Tiếp theo, chúng ta sẽ đi sâu vào các nguyên nhân cụ thể dẫn đến tình trạng này.

10 Nguyên Nhân Chính Gây Ra Bệnh Cường Cận Giáp

Nguyên nhân gây cường cận giáp được phân loại dựa trên cơ chế bệnh sinh, chủ yếu chia thành ba loại chính: cường cận giáp nguyên phát, cường cận giáp thứ phát và cường cận giáp tam phát, mỗi loại có những nguyên nhân nền tảng khác nhau. Việc xác định chính xác loại cường cận giáp và nguyên nhân cụ thể là yếu tố then chốt để lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp và hiệu quả.

Cường cận giáp nguyên phát (Primary Hyperparathyroidism – PHPT)

Đây là dạng cường cận giáp phổ biến nhất, xảy ra do vấn đề nội tại của chính tuyến cận giáp, khiến chúng tự động sản xuất quá nhiều PTH mà không chịu sự kiểm soát của nồng độ canxi máu. Nồng độ canxi máu trong PHPT thường tăng cao, trong khi nồng độ phospho máu có thể bình thường hoặc thấp. Các nguyên nhân cụ thể bao gồm:

1. U tuyến đơn độc (Solitary Parathyroid Adenoma): Đây là nguyên nhân phổ biến nhất, chiếm khoảng 80-85% các trường hợp PHPT. Chỉ một trong bốn tuyến cận giáp phát triển thành một khối u lành tính (adenoma) và hoạt động quá mức.
2. Tăng sản tuyến cận giáp (Parathyroid Hyperplasia): Chiếm khoảng 10-15% trường hợp. Trong tình trạng này, cả bốn tuyến cận giáp đều phì đại và tăng sản xuất PTH. Tăng sản thường liên quan đến các hội chứng di truyền như Đa u tuyến nội tiết type 1 (MEN1) hoặc type 2A (MEN2A).
3. Ung thư biểu mô tuyến cận giáp (Parathyroid Carcinoma): Đây là nguyên nhân rất hiếm gặp, chỉ chiếm dưới 1% các trường hợp PHPT. Đây là một khối u ác tính của tuyến cận giáp, thường gây ra tình trạng tăng canxi máu rất nặng và có tiên lượng dè dặt hơn so với u lành tính hoặc tăng sản.
4. U tuyến đa ổ (Multiple Adenomas): Hiếm gặp hơn, khoảng 2-4% trường hợp, có hai hoặc nhiều tuyến cận giáp phát triển thành adenoma.

Cường cận giáp thứ phát (Secondary Hyperparathyroidism)

Cường cận giáp thứ phát xảy ra khi một tình trạng bệnh lý khác ngoài tuyến cận giáp gây ra hạ canxi máu mạn tính hoặc tăng phospho máu mạn tính. Để bù đắp lại tình trạng này, các tuyến cận giáp (thường là cả bốn tuyến) phản ứng bằng cách tăng sản xuất PTH một cách phù hợp về mặt sinh lý (ít nhất là ban đầu). Nồng độ canxi máu trong cường cận giáp thứ phát thường thấp hoặc ở giới hạn dưới của mức bình thường (mặc dù PTH cao). Các nguyên nhân chính bao gồm:

5. Suy thận mạn (Chronic Kidney Disease – CKD): Đây là nguyên nhân phổ biến nhất gây cường cận giáp thứ phát. Thận bị suy không thể đào thải đủ phospho, dẫn đến tăng phospho máu. Đồng thời, thận cũng giảm khả năng chuyển đổi Vitamin D thành dạng hoạt động (calcitriol), làm giảm hấp thu canxi từ ruột. Cả hai yếu tố này (tăng phospho, giảm canxi) đều kích thích tuyến cận giáp tăng tiết PTH.
6. Thiếu hụt Vitamin D nghiêm trọng và kéo dài: Vitamin D cần thiết cho việc hấp thu canxi từ ruột. Khi thiếu Vitamin D trầm trọng, cơ thể không hấp thu đủ canxi, dẫn đến hạ canxi máu và kích thích tuyến cận giáp tăng tiết PTH. Nguyên nhân thiếu Vitamin D có thể do ít tiếp xúc ánh nắng mặt trời, chế độ ăn nghèo nàn, hoặc các bệnh lý kém hấp thu ở ruột.
7. Hội chứng kém hấp thu (Malabsorption Syndromes): Các bệnh lý như bệnh Celiac, bệnh Crohn, phẫu thuật cắt đoạn ruột non có thể làm giảm khả năng hấp thu canxi và Vitamin D, dẫn đến hạ canxi máu và cường cận giáp thứ phát.

Cường cận giáp tam phát (Tertiary Hyperparathyroidism)

Cường cận giáp tam phát thường phát triển từ tình trạng cường cận giáp thứ phát kéo dài, điển hình nhất là ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối đã trải qua nhiều năm cường cận giáp thứ phát.

8. Tự chủ hóa tuyến cận giáp sau cường cận giáp thứ phát kéo dài: Sau một thời gian dài bị kích thích liên tục (do hạ canxi hoặc tăng phospho máu mạn tính), các tuyến cận giáp tăng sản có thể trở nên “tự chủ”. Chúng tiếp tục sản xuất PTH ở mức rất cao ngay cả khi nguyên nhân gây hạ canxi máu ban đầu đã được giải quyết (ví dụ, sau ghép thận thành công hoặc điều chỉnh được nồng độ canxi/phospho). Lúc này, nồng độ canxi máu sẽ tăng cao, tương tự như cường cận giáp nguyên phát, nhưng nền tảng là từ tình trạng thứ phát kéo dài.

Các nguyên nhân khác và yếu tố nguy cơ

9. Sử dụng thuốc Lithium: Lithium, thường dùng trong điều trị rối loạn lưỡng cực, có thể làm thay đổi điểm đặt canxi của tuyến cận giáp, khiến chúng tiết nhiều PTH hơn ở một mức canxi máu nhất định, dẫn đến tăng canxi máu nhẹ và tăng PTH.
10. Yếu tố di truyền: Một số hội chứng di truyền hiếm gặp có thể gây ra cường cận giáp, thường là dạng tăng sản hoặc u tuyến đa ổ, bao gồm:
    • Đa u tuyến nội tiết type 1 (MEN1): Gây u ở tuyến cận giáp, tuyến yên và tụy.
    • Đa u tuyến nội tiết type 2A (MEN2A): Gây ung thư tuyến giáp thể tủy, u tủy thượng thận và cường cận giáp (thường là tăng sản).
    • Tăng canxi máu hạ canxi niệu gia đình (Familial Hypocalciuric Hypercalcemia – FHH): Một tình trạng di truyền lành tính gây tăng canxi máu nhẹ và PTH bình thường hoặc tăng nhẹ, nhưng do đột biến gen thụ thể cảm nhận canxi (CaSR) ở thận và tuyến cận giáp, không phải do vấn đề ở tuyến cận giáp. Cần phân biệt FHH với PHPT vì FHH không cần phẫu thuật.
    • Hội chứng cường cận giáp – u hàm (Hyperparathyroidism-Jaw Tumor Syndrome): Một hội chứng di truyền hiếm gặp gây u tuyến cận giáp (thường là ung thư biểu mô), u xơ xương ở hàm và u thận.

Việc xác định chính xác nguyên nhân là bước đầu tiên và quan trọng nhất trong việc quản lý bệnh cường cận giáp. Sau khi đã hiểu về các nguyên nhân, việc nhận biết các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh sẽ giúp chúng ta phát hiện sớm tình trạng này.

15+ Triệu Chứng và Dấu Hiệu Cảnh Báo Cường Cận Giáp

Các triệu chứng của cường cận giáp chủ yếu là do tăng nồng độ canxi trong máu (hypercalcemia) và/hoặc tác động trực tiếp của lượng PTH dư thừa lên các cơ quan đích (xương, thận). Mức độ và loại triệu chứng có thể rất khác nhau ở mỗi người, từ hoàn toàn không có triệu chứng (phát hiện tình cờ qua xét nghiệm máu) đến các biểu hiện rầm rộ, nghiêm trọng, đặc biệt khi nồng độ canxi máu tăng cao đáng kể.

Nhiều trường hợp cường cận giáp nguyên phát ngày nay được chẩn đoán ở giai đoạn không có triệu chứng rõ ràng hoặc chỉ có các triệu chứng không đặc hiệu, mơ hồ, do việc xét nghiệm canxi máu định kỳ ngày càng phổ biến. Tuy nhiên, khi có triệu chứng, chúng thường liên quan đến các hệ cơ quan sau:

Triệu chứng kinh điển (Thường gặp ở dạng nặng hoặc kéo dài):

Người ta thường tóm tắt các triệu chứng kinh điển của cường cận giáp bằng cụm từ “Bones, Stones, Abdominal Groans, and Psychic Moans”:

1. “Bones” (Xương):

   • Đau xương: Đau âm ỉ, lan tỏa ở xương, đặc biệt là xương dài và cột sống.
   • Loãng xương (Osteoporosis) / Mất xương (Osteopenia): PTH dư thừa kích thích các tế bào hủy xương (osteoclasts), làm tăng quá trình tiêu xương, dẫn đến giảm mật độ khoáng xương và tăng nguy cơ gãy xương. Gãy xương có thể xảy ra ngay cả với chấn thương nhẹ (gãy xương bệnh lý).
   • Viêm xương xơ nang (Osteitis Fibrosa Cystica): Tình trạng nặng và kinh điển (nay hiếm gặp hơn) do cường cận giáp kéo dài không điều trị, đặc trưng bởi sự thay thế mô xương bình thường bằng mô xơ và sự hình thành các nang xương (bone cysts) và u nâu (brown tumors – do tích tụ tế bào hủy xương và chảy máu).

2. “Stones” (Sỏi):

   • Sỏi thận (Nephrolithiasis): Tăng canxi máu dẫn đến tăng bài tiết canxi qua nước tiểu (hypercalciuria). Nồng độ canxi cao trong nước tiểu làm tăng nguy cơ hình thành sỏi canxi (thường là canxi oxalat hoặc canxi photphat) trong đường tiết niệu. Đây là một trong những biến chứng phổ biến nhất của PHPT có triệu chứng.
   • Đau quặn thận: Cơn đau dữ dội ở vùng hông lưng, lan xuống bụng dưới và bộ phận sinh dục, do sỏi di chuyển trong niệu quản.
   • Tiểu máu: Có máu trong nước tiểu (có thể nhìn thấy hoặc chỉ phát hiện qua xét nghiệm).
   • Nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát.

3. “Abdominal Groans” (Tiêu hóa):

   • Buồn nôn và Nôn: Tăng canxi máu có thể gây kích ứng dạ dày.
   • Chán ăn, Ăn không ngon miệng.
   • Táo bón: Canxi cao làm giảm nhu động ruột.
   • Đau bụng: Có thể không đặc hiệu hoặc liên quan đến loét dạ dày tá tràng (tăng canxi máu có thể kích thích tiết acid dạ dày) hoặc viêm tụy cấp (một biến chứng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng của tăng canxi máu nặng).

4. “Psychic Moans” (Thần kinh – Tâm thần):

   • Mệt mỏi, Uể oải, Thiếu năng lượng: Triệu chứng rất phổ biến nhưng không đặc hiệu.
   • Yếu cơ: Đặc biệt là các cơ gốc chi (khó đứng dậy, khó leo cầu thang).
   • Trầm cảm, Lo âu, Dễ cáu kỉnh.
   • Khó tập trung, Suy giảm trí nhớ (“sương mù não”).
   • Rối loạn giấc ngủ.
   • Lú lẫn, Mất phương hướng (ở người cao tuổi hoặc khi canxi máu tăng rất cao).
   • Hôn mê (trong cơn tăng canxi máu kịch phát – hypercalcemic crisis).

Các triệu chứng và dấu hiệu khác:

5. Khát nhiều và Tiểu nhiều (Polydipsia and Polyuria): Tăng canxi máu ảnh hưởng đến khả năng cô đặc nước tiểu của thận, dẫn đến mất nước và cảm giác khát.
6. Tăng huyết áp: Mối liên quan giữa cường cận giáp và tăng huyết áp khá phổ biến, mặc dù cơ chế chưa hoàn toàn rõ ràng.
7. Rối loạn nhịp tim: Canxi máu cao có thể ảnh hưởng đến hoạt động điện của tim, gây nhịp tim chậm, loạn nhịp, hoặc thay đổi trên điện tâm đồ (khoảng QT ngắn).
8. Ngứa da: Có thể xảy ra do lắng đọng canxi-phosphat ở da, đặc biệt ở bệnh nhân suy thận mạn có cường cận giáp thứ phát.
9. Đau khớp (Arthralgia): Một số bệnh nhân có thể bị đau khớp.
10. Lắng đọng canxi ở mắt (Band Keratopathy): Hiếm gặp, là sự lắng đọng canxi ở rìa giác mạc.
11. Giảm chức năng thận / Suy thận: Do sỏi thận tái phát, vôi hóa thận (nephrocalcinosis), hoặc tác động trực tiếp của tăng canxi máu kéo dài lên thận.

Lưu ý quan trọng:

• Nhiều người bị cường cận giáp, đặc biệt là thể nguyên phát nhẹ, không có bất kỳ triệu chứng nào hoặc chỉ có các triệu chứng rất nhẹ, không đặc hiệu như mệt mỏi, đau nhức mơ hồ.
• Các triệu chứng có thể phát triển âm thầm, từ từ qua nhiều năm.
• Sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của triệu chứng không phải lúc nào cũng tương quan chặt chẽ với mức độ tăng canxi máu hay nồng độ PTH.

Sự đa dạng và tính không đặc hiệu của các triệu chứng này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc xét nghiệm kiểm tra khi có nghi ngờ. Khi các triệu chứng xuất hiện, việc chẩn đoán chính xác trở thành bước tiếp theo không thể thiếu.

Chẩn Đoán Chính Xác Cường Cận Giáp: Các Xét Nghiệm Cần Thiết

Việc chẩn đoán cường cận giáp đòi hỏi sự kết hợp giữa đánh giá lâm sàng (triệu chứng, tiền sử bệnh) và các xét nghiệm cận lâm sàng, chủ yếu là xét nghiệm máu và nước tiểu, cùng với các phương pháp chẩn đoán hình ảnh để xác định vị trí tuyến bệnh lý (trong trường hợp cường cận giáp nguyên phát cần phẫu thuật). Mục tiêu chẩn đoán là xác nhận sự hiện diện của cường cận giáp, phân biệt các loại (nguyên phát, thứ phát, tam phát), đánh giá mức độ nặng và tìm kiếm các biến chứng.

1. Xét Nghiệm Máu: Đây là nền tảng của chẩn đoán.

• Định lượng Canxi máu (Total and Ionized Calcium):
  • Canxi toàn phần (Total Calcium): Thường được đo trong các xét nghiệm sinh hóa máu thường quy. Cần điều chỉnh theo nồng độ albumin máu (vì khoảng 40-45% canxi gắn với albumin). Công thức hiệu chỉnh thường dùng: Canxi hiệu chỉnh (mg/dL) = Canxi đo được (mg/dL) + 0.8 * (4.0 – Albumin máu (g/dL)).
  • Canxi ion hóa (Ionized Calcium): Đo trực tiếp phần canxi tự do, có hoạt tính sinh học trong máu. Đây là chỉ số chính xác nhất để đánh giá tình trạng canxi máu thực sự, không bị ảnh hưởng bởi nồng độ albumin.
  • Kết quả: Trong cường cận giáp nguyên phát và tam phát, canxi máu (cả toàn phần hiệu chỉnh và ion hóa) thường tăng cao. Trong cường cận giáp thứ phát, canxi máu thường bình thường hoặc thấp. Cần xét nghiệm lặp lại để xác nhận kết quả tăng canxi máu.
• Định lượng Hormone Cận Giáp (PTH):
  • Sử dụng xét nghiệm miễn dịch (thường là thế hệ thứ 2 hoặc 3 đo PTH nguyên vẹn – intact PTH).
  • Kết quả:
    • Trong cường cận giáp nguyên phát và tam phát: Nồng độ PTH tăng cao không phù hợp với nồng độ canxi máu (tức là PTH cao hoặc ở giới hạn trên của bình thường mặc dù canxi máu đã cao). Đây là dấu hiệu đặc trưng của việc tuyến cận giáp mất khả năng điều hòa ngược bởi canxi.
    • Trong cường cận giáp thứ phát: Nồng độ PTH tăng cao, nhưng đây là phản ứng phù hợp với tình trạng canxi máu thấp hoặc bình thường thấp.
    • Trong hạ cận giáp (Hypoparathyroidism): PTH thấp hoặc không đo được.
    • Trong tăng canxi máu do các nguyên nhân khác (không phải do PTH): Ví dụ như ung thư (tiết PTHrP hoặc tiêu xương), ngộ độc Vitamin D, bệnh u hạt (sarcoidosis)… thì nồng độ PTH thường bị ức chế xuống mức thấp.
• Định lượng Phospho máu (Phosphate):
  • PTH làm tăng đào thải phospho qua thận.
  • Kết quả: Trong cường cận giáp nguyên phát, phospho máu thường thấp hoặc ở giới hạn dưới của bình thường. Trong cường cận giáp thứ phát do suy thận, phospho máu thường cao.
• Định lượng Vitamin D (25-hydroxyvitamin D):
  • Quan trọng để loại trừ cường cận giáp thứ phát do thiếu Vitamin D. Thiếu Vitamin D cũng rất phổ biến ở bệnh nhân cường cận giáp nguyên phát và cần được điều chỉnh trước khi xem xét phẫu thuật.
• Chức năng thận (Creatinine, Urea, eGFR):
  • Để đánh giá chức năng thận, tìm kiếm biến chứng suy thận và giúp phân biệt cường cận giáp thứ phát do suy thận.

2. Xét Nghiệm Nước Tiểu:

• Định lượng Canxi niệu 24 giờ (24-hour Urine Calcium):
  • Giúp đánh giá mức độ bài tiết canxi qua nước tiểu và nguy cơ sỏi thận.
  • Trong cường cận giáp nguyên phát, canxi niệu thường tăng cao (do lượng canxi lọc qua cầu thận tăng) mặc dù PTH tăng tái hấp thu canxi ở ống thận.
  • Rất quan trọng để phân biệt PHPT với Tăng canxi máu hạ canxi niệu gia đình (FHH). Ở FHH, do đột biến thụ thể CaSR ở thận, khả năng tái hấp thu canxi ở ống thận tăng mạnh, dẫn đến canxi niệu rất thấp (<100 mg/24h) hoặc tỷ lệ thanh thải Canxi/Creatinine < 0.01. FHH không cần phẫu thuật.

3. Chẩn Đoán Hình Ảnh:

Mục đích chính của chẩn đoán hình ảnh trong cường cận giáp nguyên phát là định vị tuyến cận giáp bị bệnh (u tuyến hoặc tăng sản) trước khi phẫu thuật, giúp phẫu thuật viên thực hiện cuộc mổ chính xác, ít xâm lấn và hiệu quả hơn. Chẩn đoán hình ảnh không dùng để chẩn đoán xác định cường cận giáp (chẩn đoán dựa vào xét nghiệm máu).

• Siêu âm vùng cổ (Neck Ultrasound):
  • Là phương pháp đầu tay, không xâm lấn, rẻ tiền, sẵn có.
  • Có thể phát hiện các tuyến cận giáp phì đại hoặc u tuyến nằm ở vị trí thông thường ở cổ. Độ nhạy thay đổi tùy thuộc vào kinh nghiệm của người siêu âm và kích thước/vị trí của tuyến bệnh lý.
• Xạ hình tuyến cận giáp với Sestamibi (Technetium-99m Sestamibi Scan):
  • Sử dụng chất phóng xạ Technetium-99m Sestamibi, được hấp thu bởi các mô tuyến giáp và tuyến cận giáp có hoạt động chuyển hóa cao (như u tuyến hoặc tăng sản).
  • Thường thực hiện hình ảnh ở hai pha (sớm và muộn). Mô tuyến cận giáp bệnh lý thường giữ lại chất phóng xạ lâu hơn mô tuyến giáp bình thường.
  • Có thể kết hợp với SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) hoặc SPECT/CT để tăng độ chính xác và khả năng định vị 3D.
  • Đặc biệt hữu ích trong việc phát hiện các tuyến lạc chỗ (ectopic parathyroid glands) nằm ngoài vị trí thông thường (ví dụ trong trung thất).
• Chụp cắt lớp vi tính 4D (4D-CT Scan):
  • Là kỹ thuật CT đa pha (không tiêm thuốc cản quang, pha động mạch, pha tĩnh mạch, pha muộn) tập trung vào vùng cổ và ngực trên.
  • Dựa vào sự thay đổi bắt thuốc cản quang theo thời gian của tuyến cận giáp bệnh lý so với mô xung quanh.
  • Có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, đặc biệt hữu ích khi siêu âm và xạ hình Sestamibi không kết luận được hoặc âm tính. Tuy nhiên, đi kèm với phơi nhiễm tia xạ cao hơn.
• Chụp cộng hưởng từ (MRI): Ít được sử dụng hơn CT hoặc Sestamibi, thường dành cho các trường hợp khó hoặc khi cần tránh tia xạ (ví dụ: phụ nữ có thai).

4. Đánh Giá Biến Chứng:

• Đo mật độ xương (Bone Mineral Densitometry – DEXA Scan):
  • Đánh giá mức độ mất xương (loãng xương, thiếu xương) tại các vị trí quan trọng như cột sống thắt lưng, cổ xương đùi và đặc biệt là 1/3 dưới xương quay (vị trí xương vỏ bị ảnh hưởng nhiều hơn bởi PTH).
  • Kết quả giúp xác định chỉ định điều trị (phẫu thuật hoặc thuốc) và theo dõi hiệu quả điều trị.
• Siêu âm hệ tiết niệu hoặc CT scan bụng không cản quang:
  • Để tìm kiếm sỏi thận hoặc tình trạng vôi hóa thận (nephrocalcinosis).

Quá trình chẩn đoán đòi hỏi sự tổng hợp thông tin từ nhiều nguồn. Việc hiểu rõ các xét nghiệm này giúp bệnh nhân phối hợp tốt hơn với bác sĩ. Sau khi có chẩn đoán xác định và đánh giá đầy đủ, bước tiếp theo là lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu. Nền tảng chăm sóc sức khỏe hiện đại như Health Việt Nam có thể hỗ trợ kết nối bệnh nhân với các chuyên gia và cơ sở y tế có đủ năng lực thực hiện các chẩn đoán phức tạp này.

Các Phương Pháp Điều Trị Cường Cận Giáp Hiệu Quả Hiện Nay

Lựa chọn phương pháp điều trị cường cận giáp phụ thuộc chủ yếu vào loại cường cận giáp (nguyên phát, thứ phát, tam phát), mức độ nặng của bệnh (nồng độ canxi máu, PTH), sự hiện diện của triệu chứng hoặc biến chứng, tuổi tác và tình trạng sức khỏe chung của bệnh nhân. Mục tiêu điều trị là bình thường hóa nồng độ PTH và canxi máu, ngăn ngừa hoặc cải thiện các biến chứng và nâng cao chất lượng cuộc sống.

Điều trị Cường cận giáp nguyên phát (PHPT)

1. Phẫu thuật cắt tuyến cận giáp (Parathyroidectomy):

• Chỉ định: Đây là phương pháp điều trị triệt để và hiệu quả nhất cho hầu hết các bệnh nhân PHPT có triệu chứng hoặc không triệu chứng nhưng đáp ứng các tiêu chuẩn phẫu thuật (theo hướng dẫn quốc tế). Các tiêu chuẩn này thường bao gồm:
  • Nồng độ canxi máu tăng đáng kể (thường > 1 mg/dL so với giới hạn trên của mức bình thường).
  • Có biến chứng của cường cận giáp: sỏi thận, vôi hóa thận, suy giảm chức năng thận (eGFR < 60 mL/phút/1.73m²), loãng xương (điểm T-score ≤ -2.5 tại bất kỳ vị trí nào) hoặc có tiền sử gãy xương do loãng xương.
  • Bài tiết canxi niệu 24 giờ > 400 mg/ngày (tăng nguy cơ sỏi thận).
  • Tuổi < 50 (do nguy cơ biến chứng tích lũy theo thời gian dài).
  • Bệnh nhân mong muốn phẫu thuật hoặc không thể theo dõi lâu dài.
• Mục tiêu: Loại bỏ (các) tuyến cận giáp hoạt động quá mức (u tuyến hoặc các tuyến tăng sản).
• Các kỹ thuật phẫu thuật:
  • Phẫu thuật xâm lấn tối thiểu (Minimally Invasive Parathyroidectomy – MIP): Áp dụng khi đã xác định được vị trí chính xác của một u tuyến đơn độc trước mổ (qua siêu âm, Sestamibi, 4D-CT). Đường mổ nhỏ (2-4 cm), ít đau, thời gian hồi phục nhanh. Thường kết hợp với đo PTH trong mổ (intraoperative PTH monitoring) để xác nhận đã loại bỏ đủ mô bệnh lý (nồng độ PTH giảm >50% so với trước mổ sau 10-20 phút cắt bỏ tuyến bệnh).
  • Thăm dò cổ song phương (Bilateral Neck Exploration): Phương pháp kinh điển, kiểm tra cả bốn tuyến cận giáp. Chỉ định khi không xác định được vị trí tuyến bệnh trước mổ, nghi ngờ bệnh đa tuyến (tăng sản), hoặc khi MIP thất bại.
• Tỷ lệ thành công: Rất cao, trên 95% nếu được thực hiện bởi phẫu thuật viên có kinh nghiệm.
• Biến chứng tiềm ẩn (hiếm gặp): Tổn thương dây thần kinh thanh quản quặt ngược (gây khàn tiếng), hạ canxi máu sau mổ (do các tuyến còn lại bị “ngủ quên” hoặc do hội chứng “xương đói” – hungry bone syndrome, cần bổ sung canxi và vitamin D), chảy máu, nhiễm trùng.

2. Điều trị Nội khoa (Không phẫu thuật):

• Chỉ định: Dành cho những bệnh nhân PHPT không có triệu chứng, không đáp ứng tiêu chuẩn phẫu thuật, hoặc có chống chỉ định phẫu thuật (tuổi cao, bệnh nền nặng), hoặc từ chối phẫu thuật.
• Mục tiêu: Kiểm soát nồng độ canxi máu, làm chậm quá trình mất xương, theo dõi diễn tiến bệnh và biến chứng.
• Các lựa chọn:
  • Theo dõi định kỳ (Observation/Monitoring): Bao gồm kiểm tra nồng độ canxi máu, chức năng thận định kỳ (thường mỗi 6-12 tháng) và đo mật độ xương (mỗi 1-2 năm). Bệnh nhân cần duy trì đủ nước, tránh các thuốc làm tăng canxi máu (lợi tiểu thiazide, lithium), duy trì vận động và bổ sung đủ Vitamin D nếu thiếu.
  • Thuốc Calcimimetics (Ví dụ: Cinacalcet): Là nhóm thuốc “bắt chước” tác động của canxi lên thụ thể cảm nhận canxi (CaSR) trên bề mặt tuyến cận giáp. Chúng làm tăng độ nhạy của tuyến cận giáp với canxi máu, từ đó “đánh lừa” tuyến rằng canxi máu đang cao và làm giảm tiết PTH, dẫn đến giảm canxi máu. Cinacalcet được chỉ định cho PHPT nặng không thể phẫu thuật hoặc ung thư tuyến cận giáp. Nó không chữa khỏi bệnh nhưng giúp kiểm soát tăng canxi máu.
  • Thuốc nhóm Bisphosphonates (Ví dụ: Alendronate, Risedronate, Zoledronic acid): Là các thuốc chính trong điều trị loãng xương. Chúng ức chế hoạt động của tế bào hủy xương, giúp cải thiện mật độ xương ở bệnh nhân PHPT có loãng xương nhưng không thể hoặc không muốn phẫu thuật. Chúng không làm giảm đáng kể nồng độ PTH hay canxi máu.
  • Liệu pháp thay thế hormone (HRT) ở phụ nữ sau mãn kinh: Estrogen có thể giúp giảm nhẹ canxi máu và cải thiện mật độ xương, nhưng cần cân nhắc kỹ lưỡng nguy cơ và lợi ích.

Điều trị Cường cận giáp thứ phát

• Mục tiêu: Điều trị nguyên nhân nền gây ra tình trạng hạ canxi hoặc tăng phospho máu mạn tính, từ đó làm giảm sự kích thích lên tuyến cận giáp.
• Các biện pháp:
  • Điều trị suy thận mạn (CKD):
    • Kiểm soát phospho máu: Hạn chế phospho trong chế độ ăn, sử dụng thuốc gắn phospho (phosphate binders) như calcium carbonate, calcium acetate, sevelamer, lanthanum.
    • Bổ sung Vitamin D hoạt động: Sử dụng các dạng Vitamin D hoạt động hoặc tương tự (như Calcitriol, Paricalcitol, Doxercalciferol) để tăng hấp thu canxi từ ruột và ức chế trực tiếp tiết PTH. Cần theo dõi sát canxi và phospho máu để tránh gây tăng canxi hoặc tăng phospho máu.
    • Sử dụng Calcimimetics (Cinacalcet): Có vai trò quan trọng trong kiểm soát cường cận giáp thứ phát nặng ở bệnh nhân lọc máu, giúp giảm PTH, canxi và phospho máu.
  • Điều trị thiếu Vitamin D: Bổ sung Vitamin D (thường là Cholecalciferol hoặc Ergocalciferol) liều cao ban đầu, sau đó duy trì liều thấp hơn.
  • Điều trị hội chứng kém hấp thu: Điều trị bệnh lý nền (ví dụ: chế độ ăn không gluten cho bệnh Celiac), bổ sung canxi và Vitamin D liều cao.

Điều trị Cường cận giáp tam phát

• Nguyên nhân: Thường là do tuyến cận giáp trở nên tự chủ sau thời gian dài cường cận giáp thứ phát (nhất là ở bệnh nhân suy thận).
• Điều trị:
  • Phẫu thuật cắt tuyến cận giáp (thường là cắt gần toàn bộ – subtotal parathyroidectomy, hoặc cắt toàn bộ và tự ghép một phần – total parathyroidectomy with autotransplantation): Đây thường là lựa chọn ưu tiên khi cường cận giáp tam phát gây tăng canxi máu có triệu chứng hoặc đáng kể sau ghép thận thành công hoặc khi điều trị nội khoa thất bại ở bệnh nhân lọc máu.
  • Calcimimetics (Cinacalcet): Có thể được sử dụng để kiểm soát tăng canxi máu và PTH ở những bệnh nhân không phù hợp hoặc từ chối phẫu thuật.

Việc lựa chọn phương pháp điều trị cần được cá thể hóa và thảo luận kỹ lưỡng giữa bệnh nhân và đội ngũ y tế đa chuyên khoa (nội tiết, ngoại khoa, thận học). Hiểu rõ các lựa chọn điều trị giúp bệnh nhân tham gia tích cực vào quá trình ra quyết định. Không điều trị hoặc điều trị không đúng cách có thể dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng.

7 Biến Chứng Nguy Hiểm Của Cường Cận Giáp Không Được Điều Trị

Cường cận giáp, đặc biệt là thể nguyên phát và tam phát, nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời, có thể dẫn đến tăng canxi máu mạn tính và nồng độ PTH cao kéo dài, gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và thậm chí tính mạng của người bệnh. Các biến chứng này thường là hậu quả của sự mất cân bằng canxi và tác động của PTH lên các cơ quan đích.

1. Loãng xương và Gãy xương (Osteoporosis and Fractures):

   • Cơ chế: PTH dư thừa liên tục kích thích tế bào hủy xương (osteoclasts) hoạt động mạnh hơn tế bào tạo xương (osteoblasts), dẫn đến mất dần khối lượng xương, đặc biệt là xương vỏ (cortical bone) ở các vị trí như 1/3 dưới xương quay và cổ xương đùi.
   • Hậu quả: Mật độ xương giảm (thiếu xương, loãng xương), làm xương trở nên yếu, giòn và tăng nguy cơ gãy xương ngay cả khi chỉ bị chấn thương nhẹ hoặc không rõ chấn thương (gãy xương bệnh lý). Gãy xương hông và cột sống là những biến chứng nặng nề, gây đau đớn, tàn tật, giảm khả năng vận động và tăng tỷ lệ tử vong.
   • Biểu hiện khác: Đau xương, giảm chiều cao (do lún xẹp đốt sống).

2. Sỏi thận và Tổn thương thận (Nephrolithiasis and Kidney Damage):

   • Cơ chế: Tăng canxi máu dẫn đến tăng lọc canxi qua cầu thận. Mặc dù PTH tăng tái hấp thu canxi ở ống thận, lượng canxi cuối cùng bài tiết qua nước tiểu (hypercalciuria) vẫn thường tăng cao. Nồng độ canxi cao trong nước tiểu tạo điều kiện thuận lợi cho sự hình thành sỏi canxi (calcium oxalate hoặc calcium phosphate). Ngoài ra, tình trạng tăng canxi và phospho niệu kéo dài có thể gây lắng đọng tinh thể canxi-phosphat trong mô kẽ và ống thận, gọi là vôi hóa thận (nephrocalcinosis).
   • Hậu quả: Sỏi thận gây đau quặn thận, tiểu máu, tắc nghẽn đường tiết niệu, nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát. Cả sỏi thận và vôi hóa thận đều có thể dẫn đến tổn thương thận vĩnh viễn, suy giảm chức năng thận và cuối cùng là suy thận mạn.

3. Bệnh Tim Mạch (Cardiovascular Disease):

   • Cơ chế: Tăng canxi máu mạn tính và có thể cả PTH cao trực tiếp có liên quan đến nhiều vấn đề tim mạch. Canxi máu cao có thể góp phần vào sự vôi hóa mạch máu (cả động mạch và van tim), làm cứng thành mạch, tăng huyết áp, và phì đại thất trái. Nó cũng có thể ảnh hưởng đến hệ thống dẫn truyền điện của tim.
   • Hậu quả: Tăng nguy cơ mắc các bệnh như tăng huyết áp, bệnh mạch vành, rối loạn nhịp tim, suy tim và tử vong do tim mạch. Mối liên quan này đặc biệt rõ rệt ở những bệnh nhân có mức tăng canxi máu đáng kể hoặc kéo dài.

4. Viêm tụy cấp (Acute Pancreatitis):

   • Cơ chế: Mặc dù là biến chứng hiếm gặp, tăng canxi máu nặng (thường > 12-13 mg/dL) có thể kích hoạt các enzyme tiêu hóa bên trong tuyến tụy (như trypsinogen thành trypsin), dẫn đến tự tiêu hủy mô tụy và gây viêm tụy cấp.
   • Hậu quả: Viêm tụy cấp là một tình trạng cấp cứu y khoa nghiêm trọng, gây đau bụng dữ dội, buồn nôn, nôn, và có thể dẫn đến các biến chứng nặng như hoại tử tụy, nhiễm trùng, suy đa cơ quan và tử vong.

5. Loét Dạ dày Tá tràng (Peptic Ulcer Disease):

   • Cơ chế: Tăng canxi máu có thể kích thích tế bào G ở niêm mạc dạ dày tiết ra gastrin, một hormone làm tăng tiết acid dạ dày. Lượng acid tăng cao có thể gây tổn thương niêm mạc dạ dày và tá tràng.
   • Hậu quả: Đau bụng thượng vị, khó tiêu, buồn nôn, và nguy cơ chảy máu tiêu hóa hoặc thủng ổ loét.

6. Rối Loạn Thần Kinh – Tâm Thần (Neuropsychiatric Disorders):

   • Cơ chế: Canxi đóng vai trò quan trọng trong chức năng tế bào thần kinh. Nồng độ canxi máu cao có thể ảnh hưởng đến tính hưng phấn của tế bào thần kinh, dẫn truyền tín hiệu và chức năng nhận thức.
   • Hậu quả: Các triệu chứng có thể từ nhẹ đến nặng, bao gồm mệt mỏi, yếu cơ, khó tập trung, suy giảm trí nhớ, thay đổi tính cách, trầm cảm, lo âu, lú lẫn. Trong trường hợp cơn tăng canxi máu kịch phát (hypercalcemic crisis) – một cấp cứu nội khoa với canxi máu rất cao (>14 mg/dL), bệnh nhân có thể bị rối loạn ý thức nặng, hôn mê, co giật.

7. Ung thư biểu mô tuyến cận giáp (Parathyroid Carcinoma):

   • Cơ chế: Mặc dù rất hiếm ( <1% các trường hợp PHPT), đây là dạng ác tính của u tuyến cận giáp. Nó thường gây ra mức độ tăng PTH và canxi máu rất cao.
   • Hậu quả: Bệnh tiến triển nhanh hơn, khó điều trị triệt để bằng phẫu thuật do xu hướng xâm lấn tại chỗ và di căn xa (phổi, gan, xương). Tiên lượng thường dè dặt hơn nhiều so với các dạng cường cận giáp lành tính.

Việc nhận biết và quản lý sớm cường cận giáp là cực kỳ quan trọng để ngăn ngừa những biến chứng nguy hiểm này. Điều trị hiệu quả, đặc biệt là phẫu thuật đối với PHPT có chỉ định, có thể đảo ngược hoặc làm chậm sự tiến triển của nhiều biến chứng, cải thiện đáng kể sức khỏe và tuổi thọ cho người bệnh. Chính vì vậy, việc tầm soát và theo dõi sức khỏe định kỳ, kết hợp với việc tìm kiếm sự chăm sóc y tế chuyên nghiệp khi có dấu hiệu nghi ngờ là vô cùng cần thiết.

Khi Nào Cần Gặp Bác Sĩ Để Tầm Soát Cường Cận Giáp?

Việc nhận biết thời điểm cần đi khám bác sĩ để kiểm tra về cường cận giáp là rất quan trọng, bởi vì nhiều trường hợp bệnh không có triệu chứng rõ ràng hoặc triệu chứng rất mơ hồ, dễ bị nhầm lẫn với các vấn đề sức khỏe khác hoặc quá trình lão hóa thông thường. Chủ động tầm soát và thăm khám kịp thời có thể giúp phát hiện bệnh sớm, ngăn ngừa biến chứng và có phương pháp điều trị hiệu quả.

Bạn nên cân nhắc gặp bác sĩ để được đánh giá về khả năng mắc cường cận giáp trong các trường hợp sau:

1. Phát hiện tình cờ Tăng Canxi Máu trong xét nghiệm máu định kỳ: Đây là cách phổ biến nhất để phát hiện cường cận giáp nguyên phát ngày nay. Nếu kết quả xét nghiệm máu thường quy (ví dụ: kiểm tra sức khỏe tổng quát, xét nghiệm trước phẫu thuật khác) cho thấy nồng độ canxi máu cao (đã hiệu chỉnh theo albumin hoặc đo canxi ion hóa), bạn cần được xét nghiệm lại để xác nhận và làm thêm xét nghiệm PTH để chẩn đoán nguyên nhân.
2. Xuất hiện các Triệu chứng Gợi ý Cường Cận Giáp: Mặc dù không đặc hiệu, sự xuất hiện của một hoặc nhiều triệu chứng sau đây, đặc biệt nếu kéo dài hoặc kết hợp với nhau, nên được bác sĩ đánh giá:
   • Mệt mỏi không rõ nguyên nhân, uể oải, thiếu năng lượng kéo dài.
   • Đau xương, đau khớp mơ hồ.
   • Yếu cơ, đặc biệt là cơ gốc chi.
   • Thay đổi tâm trạng: Trầm cảm, lo âu, dễ cáu kỉnh, khó tập trung, suy giảm trí nhớ.
   • Các vấn đề tiêu hóa: Buồn nôn, chán ăn, táo bón, đau bụng.
   • Khát nhiều và đi tiểu thường xuyên.
3. Có Tiền sử hoặc Đang mắc các Bệnh lý liên quan:
   • Sỏi thận tái phát: Đặc biệt là sỏi canxi. Bất kỳ ai bị sỏi thận nên được kiểm tra nồng độ canxi máu và PTH.
   • Loãng xương hoặc Gãy xương không tương xứng với lực chấn thương: Đặc biệt là ở người trẻ hoặc nam giới, hoặc loãng xương nặng ở phụ nữ sau mãn kinh không đáp ứng tốt với điều trị thông thường.
   • Suy thận mạn (đang lọc máu hoặc chưa): Bệnh nhân suy thận mạn cần được theo dõi định kỳ nồng độ canxi, phospho, Vitamin D và PTH để phát hiện và quản lý cường cận giáp thứ phát hoặc tam phát.
4. Có Tiền sử Gia đình mắc bệnh Cường cận giáp hoặc các Hội chứng liên quan: Nếu trong gia đình có người thân (cha mẹ, anh chị em) đã được chẩn đoán mắc cường cận giáp (đặc biệt là do tăng sản tuyến hoặc ở độ tuổi trẻ) hoặc các hội chứng di truyền như MEN1, MEN2A, bạn có thể có nguy cơ cao hơn và nên trao đổi với bác sĩ về việc tầm soát.
5. Đang sử dụng Thuốc có thể ảnh hưởng đến Chuyển hóa Canxi: Ví dụ như sử dụng Lithium kéo dài.
6. Cần đánh giá trước Phẫu thuật Tuyến giáp hoặc Vùng cổ: Việc kiểm tra canxi và PTH trước mổ có thể hữu ích để đánh giá tình trạng tuyến cận giáp.

Quy trình thăm khám thường bao gồm:

• Hỏi bệnh sử: Bác sĩ sẽ hỏi chi tiết về các triệu chứng bạn đang gặp phải, tiền sử bệnh của bản thân và gia đình, các loại thuốc đang sử dụng.
• Khám lâm sàng: Khám tổng quát và tập trung vào các dấu hiệu có thể liên quan (ví dụ: khám vùng cổ, đánh giá sức cơ, dấu hiệu thần kinh).
• Chỉ định xét nghiệm: Bác sĩ sẽ chỉ định các xét nghiệm máu cơ bản (Canxi, Albumin, PTH, Phospho, Creatinine, Vitamin D) và có thể cả xét nghiệm nước tiểu (Canxi niệu 24 giờ) để chẩn đoán xác định và phân loại cường cận giáp.
• Chỉ định cận lâm sàng khác (nếu cần): Nếu chẩn đoán là cường cận giáp nguyên phát và có chỉ định phẫu thuật, bác sĩ sẽ chỉ định các phương pháp chẩn đoán hình ảnh (siêu âm cổ, xạ hình Sestamibi, 4D-CT) để định vị tuyến bệnh. Đo mật độ xương (DEXA) và siêu âm/CT thận cũng có thể được thực hiện để đánh giá biến chứng.

Việc chủ động tìm kiếm sự tư vấn y tế khi có các yếu tố nguy cơ hoặc triệu chứng nghi ngờ là rất quan trọng. Các nền tảng y tế số như Health Việt Nam, với mục tiêu kết nối và tối ưu hóa nguồn lực y tế, có thể là một kênh thông tin hữu ích và hỗ trợ bạn trong việc tìm kiếm sự chăm sóc sức khỏe phù hợp. Đừng ngần ngại trao đổi với bác sĩ về bất kỳ lo ngại nào liên quan đến sức khỏe của bạn.

Tuyên bố miễn trừ trách nhiệm (Disclaimer):

Thông tin trong bài viết này chỉ nhằm mục đích cung cấp kiến thức và tham khảo, không thay thế cho việc chẩn đoán, tư vấn hoặc điều trị y tế chuyên nghiệp. Tình trạng cường cận giáp và các vấn đề liên quan cần được đánh giá và quản lý bởi các bác sĩ hoặc chuyên gia y tế có trình độ. Không bao giờ bỏ qua lời khuyên của chuyên gia y tế hoặc trì hoãn việc tìm kiếm sự chăm sóc y tế vì những thông tin bạn đã đọc được ở đây. Health Việt Nam không chịu trách nhiệm về bất kỳ hành động nào được thực hiện dựa trên thông tin trong bài viết này. Luôn tham khảo ý kiến bác sĩ của bạn về bất kỳ câu hỏi nào liên quan đến tình trạng sức khỏe hoặc các lựa chọn điều trị.